Роль кишечной микробиоты как пускового фактора нарушения толерантности к глютену.

Суммируя результаты современных исследова ний, можно говорить о растущей доказательной базе, которая подтверждает вероятную роль кишечной микробиоты как пускового фактора нарушения толерантности к глютену. Процесс становления кишечного биоценоза у ребенка индивидуален и зависим от многих факторов: состояния здоровья матери, способа родоразрешения, применения антибиотиков и т. д. Ключевая роль в нем, бесспорно, принадлежит грудному вскармливанию. Селективная транслокация материнской кишечной микрофлоры в ее молочную железу и с молоком в кишечник ребенка обеспечивает первичную закладку будущего биоценоза. Не случайно важнейшим этапом формирования микробиоты у детей на грудном вскармливании является доминирование бифидобактерий, относящихся к типу Actinobacteria.

Как в грудном молоке матери, так и в кишечнике здорового ребенка первого года жизни превалируют т. н. «младенческие» штаммы бифидобактерий: B. longum, B. lactis, B. breve. Как указывалось выше, в кишечнике детей с целакией доминируют «взрослые» штаммы (B. adolescentis, B. pseudocatenulatum), а уровень B. longum снижен. Противовоспалительный потенциал и толерогенное действие «младенческих» штаммов бифидобактерий было доказано ранее в целом ряде исследований . Изменение в составе и формировании биоценоза, в частности снижение количества «младенческой» бифидофлоры, может негативно отражаться на формировании процессов иммунологической толерантности. Этот же меха- низм лежит в основе предрасположенности к пищевой аллергии, воспалительных заболеваний кишечника и других аутоиммунных заболеваний.

Закономерно возникает вопрос: почему при предполагаемых общих механизмах нарушения формирования толерантности в дальнейшем развиваются разные болезни? Вероятно, это зависит от генетического фона. В частности, если ребенок имеет HLADQ2/DQ8 генотип, то воспалительные изменения и повышение проницаемости кишечника, обусловленные дисбиозом, могут стать пусковым фактором потери толерантности к глютену. Как показало исследование M. Sellitto, развитию целакии предшествуют изменения микробиоты, которые усугубляются в период введения прикорма. Действительно, введение прикорма открывает важный этап дальнейшего формирования кишечного микробиоценоза, приближая его к взрослому типу. У детей с генетической предрасположенностью к целакиии на этом этапе отмечены особенности, в частности недостаток бактероидов, обладающих, наряду с бифидобактериями, мощным противовоспалительным и толерогенным действием. Вероятно, продолжение грудного вскармливания после введения прикорма или, при отсутствии молока у матери, введение смесей, содержащих бифидобактерии «младенческих» штаммов, могут способствовать более гладкому преодолению этого этапа.

Формирование кишечной микробиоты и обусловленное ею созревание местной иммунной системы кишечника в основном осуществляются к концу 1 года жизни. Поэтому раннее введение глютена детям с генетической предрасположенностью к целакии на фоне еще не сформировавшегося микробиологически и иммунологически ЖКТ сопряжено с более высоким риском срыва толерантности.

http://www.stopgluten.info/files/files/MS_01_2013_Det_Pol_07.pdf